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早老性癡呆的無(wú)創(chuàng)性檢查-尿樣中AD7C-NTP的生化指標(biāo)-已成為可能

日期:2024-12-07 22:24
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摘要:
早老性癡呆的無(wú)創(chuàng)性檢查-尿樣中AD7C-NTP的生化指標(biāo)-已成為可能
尿樣中AD7C-NTP的生化指標(biāo)已被確定為診斷AD病的檢測(cè)手段
阿爾茨海默?。?/span>Alzheimer''s DiseaseAD,又稱早老性癡呆Alzheimer''s dementia)是一種神經(jīng)系統(tǒng)的進(jìn)行性蛻變性**,臨床上表現(xiàn)為智力水平的慢性削弱及記憶的慢性丟失。AD是引起癡呆*常見(jiàn)的病因,隨著全球人口的老齡化,AD發(fā)病率也與日俱增,根據(jù)美國(guó)Nymox制藥公司的科研人員對(duì)于AD7C-NTP與早老性癡呆癥之間相關(guān)性的研究和AlzheimAlertAM)尿液實(shí)驗(yàn)的研究和開(kāi)發(fā)經(jīng)歷了整整10年的不懈努力,包括在蛋白質(zhì)組學(xué)、基因組學(xué)、神經(jīng)病理學(xué)和**學(xué)在內(nèi)的高**的神經(jīng)系統(tǒng)科學(xué)技術(shù)和工具進(jìn)行研究及臨床確認(rèn)。研究結(jié)果報(bào)道,目前全美約有400萬(wàn)AD病人,已成為 7585歲間老人的第四位死因。我國(guó)AD患者也隨著人口的老齡化而呈增加趨勢(shì)。因此,AD的及時(shí)診斷與**越來(lái)越受到重視。
目前臨床上AD的確診需經(jīng)過(guò)尸體腦組織的病理解剖?;颊呱暗拇_診,因缺乏可靠的生化檢測(cè)手段而無(wú)法得到。ApoE4等位基因是AD的一個(gè)高危因素,但仍有36%的AD患者并無(wú)此等位基因。研究發(fā)現(xiàn)AD患者腦脊液中β淀粉樣蛋白(Amyloid β-rotein)降低,Tau蛋白開(kāi)高,而非AD患者β淀粉樣蛋白水平高,Tau蛋白水平低。但是,仍有一部分人群這兩個(gè)指標(biāo)同時(shí)升高或降低。據(jù)報(bào)道腦脊液中AD7C-NTPNeuronal thread protein)的測(cè)定有助于 AD的診斷。
AD7C-NTP
存在于神經(jīng)細(xì)胞發(fā)出的軸突中;并且大量存在于 AD患者腦中的神經(jīng)原纖維纏結(jié)(neurofibrillary tangles,NFT)中。AD7C-NTP參與腦神經(jīng)元的修補(bǔ)與再生,AD患者腦中AD7C-NTP基因表達(dá)水平異常增高。AD7C-NTP已被確定為診斷AD的生化指標(biāo),在AD患者的腦組織和腦脊液中都選擇性升高。*新的研究發(fā)現(xiàn),AD患者尿樣中AD7C-NTP水平的檢測(cè)與CSFAD7C-NTP的檢測(cè)具有同樣的意義。這一無(wú)創(chuàng)性的檢查更易被病人接受,也易于在臨床上推廣。
關(guān)于尿中AD7C-NTP的檢測(cè),目前有大量的研究工作正在進(jìn)行中。美國(guó)Nymox制藥公司等人研究報(bào)道,AD組尿標(biāo)本中AD7C-NTP濃度的均值在2.5ng/mln66),較非AD對(duì)照組的均值0.8ng/mln134)有顯著升高(t檢驗(yàn)p<0.001)。以1.5ng/ml為臨界值,其研究結(jié)果表明尿標(biāo)本中AD7C-NTP的特異性為91%,靈敏度為80-85%,與腦脊液標(biāo)本的檢測(cè)具有可比性,也能夠滿足臨床診斷的需要。

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