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應(yīng)激對(duì)**自身給藥的影響
解釋依賴性**從正常應(yīng)用轉(zhuǎn)向?yàn)E用并導(dǎo)致成癮的理論主要有兩個(gè), 即**中心觀點(diǎn)和個(gè)體中心觀點(diǎn)。**中心觀點(diǎn)認(rèn)為**濫用是由于慢性攝入依賴性**,導(dǎo)致腦功能改變,從而表現(xiàn)出耐受、敏化和依賴狀態(tài)。個(gè)體中心觀點(diǎn)認(rèn)為**濫用是預(yù)先存在的病理?xiàng)l件被**誘發(fā), 成癮現(xiàn)象僅發(fā)生于特定個(gè)體是因?yàn)樗麄兊纳飳W(xué)特性對(duì)依賴性**發(fā)生了病理性反應(yīng), 這使得他們較普通個(gè)體對(duì)依賴性**更具濫用傾向。研究應(yīng)激對(duì)**成癮的影響屬于個(gè)體中心觀點(diǎn)。研究已表明個(gè)體生物學(xué)狀態(tài)決定了**自身給藥發(fā)展的可能性, 并且在誘導(dǎo)追求**的行為形成中, 環(huán)境影響具有重要作用。由于**濫用的主體 —人, 在研究過程中有許多因素不宜控制,故現(xiàn)在關(guān)于應(yīng)激對(duì)成癮的影響,主要以實(shí)驗(yàn)動(dòng)物—大鼠為對(duì)象。研究的主要**有**類和精神興奮劑。研究的主要方法有兩方面:行為學(xué)和生物學(xué)。在行為學(xué)研究中,由于**自身給藥實(shí)驗(yàn)可通過(1)自身給藥的獲得性研究; (2) 長(zhǎng)時(shí)間訓(xùn)練后的記憶性維持研究; (3)強(qiáng)化狀態(tài)的研究。3項(xiàng)指標(biāo)較客觀地反映人類成癮性**的主要癥狀表現(xiàn), 所以如果應(yīng)激能影響這一行為的話, 則表明其對(duì)成癮有作用。大量實(shí)驗(yàn)表明應(yīng)激可易化自身給藥的獲得性行為,增加記憶維持期間的反應(yīng),促進(jìn)強(qiáng)化狀態(tài)。應(yīng)激的強(qiáng)度,是否有預(yù)示,應(yīng)激的時(shí)間,生理和心理的因素都影響應(yīng)激對(duì)自身給藥的效應(yīng)。應(yīng)激影響**自身給藥的生物學(xué)機(jī)制, 目前主要從兩個(gè)互補(bǔ)的方面進(jìn)行。其一:應(yīng)激條件下,產(chǎn)生**強(qiáng)化效應(yīng)的神經(jīng)生物學(xué)物質(zhì)的活性如何改變; 這方面的研究結(jié)果認(rèn)為:應(yīng)激易化了中腦區(qū)域的多巴胺神經(jīng)元,尤其是投射到伏核的神經(jīng)。其二: 研究生物體對(duì)應(yīng)激的生物學(xué)反應(yīng),以及這些反應(yīng)對(duì)**強(qiáng)化效應(yīng)的影響;確定何種特異性應(yīng)激誘導(dǎo)的變化介導(dǎo)對(duì)**自身給藥的效應(yīng),下丘腦 —腎上腺軸是這方面關(guān)注的物質(zhì)基礎(chǔ),尤其是糖皮質(zhì)**的分泌。兩方面的研究結(jié)果導(dǎo)致以下幾種解釋應(yīng)激和獎(jiǎng)賞相互作用的可能機(jī)制:
(1) 應(yīng)激 →糖皮質(zhì)**分泌 ↑
↓
**糖皮質(zhì)**受體
↓
伏核多巴胺釋放
↓
獎(jiǎng)賞
應(yīng)激長(zhǎng)期存在則使得皮質(zhì)**的負(fù)反饋抑制損壞,導(dǎo)致多巴胺釋放的長(zhǎng)久持續(xù)的升高;
(2) 應(yīng)激誘導(dǎo)沖動(dòng)(i mpulsivity) 。正??刂婆d奮劑獎(jiǎng)賞效應(yīng)的抑制過程缺失是沖動(dòng)產(chǎn)生的重要原因。而這類缺失有助于應(yīng)激誘導(dǎo)自身給藥的增強(qiáng);
(3) 應(yīng)激誘導(dǎo)強(qiáng)化狀態(tài)(rei nst atement)重建;
(4) 與學(xué)習(xí)相關(guān);
(5) 應(yīng)激誘導(dǎo)**傾向性表型(dr ug- pro ne pheno2type) 。